血流通过肺不张区域,气体未经交换又回至心脏,形成肺内短路,因此血压下降,氧合作用降低,体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛,肺血流阻力增大,使右心压力增高,有时甚至可使动脉导管再度开放,形成右向左分流,严重时80%心脏搏出量成为分流量,以致婴儿青紫明显,进入肺的血流量减少后,肺的灌注量不足,血管壁因缺氧渗透性增加,于是血浆内容物外渗,包括蛋白质,其中纤维蛋白的沉着,使渗液形成肺透明膜。

　　新生儿出生后—般情况尚好,6~12小时内逐渐出现呼吸增快,呼吸次数超过每分钟60次,鼻翼扇动,严重者呼吸次数减少,继而呼吸不规则,呼吸暂停。随着病情的发展,呼吸困难呈进行性加重,出现吸气性三凹征和呼气性呻吟,明显发绀,反应迟钝,四肢肌张力下降,体温不升,皮肤苍白或青灰,全身浮肿伴尿少。胸廓在开始时隆起,以后随着肺不张逐渐加重而下陷,尤以腋下部更为明显。肺部呼吸音减低。心率开始增快,然后变慢,心音由强到弱,胸骨左缘或心底可听到,Ⅰ~Ⅱ级收缩期杂音。肝可增大。病情一般较严重,如无人工辅助通气,常于3天内死亡。若存活3天以上而无并发症发生者,只要积极抢救,处理得法,有恢复的可能。

　　新生儿肺透明膜病的预防主要是做好孕妇保健,防止早产。孕妇糖尿病应及早治疗,剖腹产尽可能推迟到分娩发作后施行。

　　治疗原则是纠正缺氧,维持酸碱平衡,使用表面活性物质制剂替代治疗及液体疗法。